0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга: симптомы и лечение

Многие неврологические заболевания сопровождаются повышенной утомляемостью и головными болями. Дисциркуляторная хроническая энцефалопатия (ДЭ) – патология, вызывающая нарушение функций сосудов мозга. Болезнь нередко встречается у пациентов молодого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза провоцирует кислородное голодание клеток. При возникновении патологии наблюдается нарушение связи между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга приводит к возникновению когнитивных расстройств. У пациента нередко нарушается координация движений.

Симптомы

Выделяют следующие симптомы болезни:

  • головные боли ноющего или давящего характера;
  • раздражительность;
  • нервозность.

Диагноз “дисциркуляторная энцефалопатия” предполагает и наличие таких симптомов, как общая слабость, головокружение. На более поздних стадиях болезни может возникнуть чувство апатии. Из-за нарушения координации движений наблюдаются частые падения.

На последней стадии признаки дисциркуляторной энцефалопатии становятся более выраженными. Пациенты утрачивают способность к самообслуживанию. Многие больные оказываются прикованными к инвалидному креслу, не узнают родственников.

Механизм сосудистой энцефалопатии

На ранней стадии заболевания последствия обратимы. При прогрессировании болезни симптомы болезни усиливаются, приводя к инвалидности.

Существуют следующие причины возникновения болезни:

  • наличие воспалительного процесса в нервной ткани;
  • формирование тромбов;
  • повышенная концентрация сахара в крови;
  • травмы спинного мозга;
  • повышение кровяного давления;
  • генетическая предрасположенность к возникновению болезни.

Дистрофические изменения головного мозга чаще всего наблюдаются у пациентов пожилого возраста. Хронические заболевания сосудов и воздействие неблагоприятных условий внешней среды приводят к декомпенсации кровообращения, недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Признаки сосудистой энцефалопатии возникают на фоне перечисленных ниже патологий:

  • атеросклероз, поражающий сосуды шеи;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии эндокринной системы.

Энцефалопатия сосудистого генеза возникает и при нарушении сердечного ритма, стойком снижении кровяного давления. Одной из причин поражения сосудов головного мозга являются васкулиты.

Стадии развития заболевания

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии.
    Начальные проявления ДЭ выражены слабо.
  2. ДЭ II ст.
    При прогрессировании заболевания возникают интеллектуальные и двигательные нарушения. Наблюдается утрата социальных навыков у пациента.
  3. ДЭ III.
    На терминальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии заболевание сопровождается потерей способности к выполнению простейших действий. На этом этапе больной нуждается в уходе.

На 3 стадии болезни больному нередко присваивается соответствующая группа инвалидности.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия может медленно прогрессировать годами.

Существует классификация патологии по причинам возникновения:

  • Гипертоническая.
    Такая разновидность недуга возникает при длительном повышении кровяного давления;
  • Атеросклеротическая.
    Основной причиной возникновения этой разновидности болезни является сужение сосудистого просвета;
  • Венозная.
    Такой вид дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается поражением сосудистых стволов в области шеи.
  • Вертеброгенная.
    Возникает на фоне остеохондроза. При этой форме заболевания нередко возникают проблемы со зрением, слухом, диагностируются расстройства памяти, нарушение координации движений.

Диагностика

При появлении признаков дисциркуляторной энцефалопатии проводят компьютерную томографию – КТ головного мозга.

Выполняется электроэнцефалография. При этом на голову больному надевают специальную шапочку, оснащённую электродами. Диагностическая процедура даёт полную информацию о состоянии нервной системы пациента.

При выполнении магнитно-резонансной томографии компьютером делается несколько снимков с разных ракурсов. В итоге получается объёмное изображение. При этом на снимках можно увидеть очаги кровоизлияний.

В отдельных случаях выполняют УЗИ мозговых артерий. При помощи этой процедуры диагностируются различные нарушения кровообращения.

Лечение

Лечение, проводимое при дисциркуляторной энцефалопатии, предполагает использование:

  • народных средств;
  • лекарственных препаратов.

Применяются и физиотерапевтические процедуры, способствующие улучшению кровоснабжения мозга. Длительность курса устанавливается в индивидуальном порядке.

Хирургическое лечение

Выполняют два вида хирургических операций:

  • Эндартерэктомию.
    Оперативное вмешательство представляет собой удаление тромба через небольшой разрез на коже, сделанный при помощи скальпеля.
  • Установку стента.
    Это приспособление является металлической сеточкой небольшого размера, которую вводят в сосуд в сжатом состоянии. Операция показана при сужении просвета артерии более чем на 30 %. Противопоказания к установке стента: инсульт, кома.

Медикаментозное лечение

При лечении применяются антиагреганты, которые предупреждают формирование кровяных сгустков в просвете артерий. К подобным лекарствам относятся:

Антиатеросклеротические средства препятствуют образованию бляшек. К подобным лекарствам относятся:

При лечении патологии применяют ноотропы для улучшения состояния нервной ткани. К подобным лекарствам относятся:

Применяют и вазоактивные препараты. Подобные средства обладают сосудорасширяющим эффектом.

Физиопроцедуры

В рамках комплексной терапии болезни применяют:

  • Индуктотермию.
    Применение магнитных полей разнообразной частоты.
  • Гальванотерапию.
    При выполнении этой процедуры осуществляется воздействие электрического тока на организм. Гальванотерапия способствует улучшению кровообращения в области головного мозга, активизирует рост нервных клеток.
  • Акупунктуру.
    Стимуляция отдельных зон при помощи небольших иголок. Процедура активизирует процесс рассасывания тромбов, способствует улучшению обменных процессов.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия предполагает лечение народными средствами:

  1. 30 грамм предварительно измельчённого корня валерианы смешивают с 5 хмелевыми шишками.
    Растительное сырье заливают 200 мл кипящей воды. Средство настаивают в прохладном помещении, защищённом от проникновения солнечных лучей, 20 часов. По прошествии указанного времени напиток надо процедить. Средство для улучшения состояния сосудов головного мозга применяют трижды в день. Напиток улучшает работу нервной системы, помогает снять головную боль. Средство способствует улучшению памяти, устраняет быструю утомляемость.
  2. 20 грамм ягод шиповника заливают 500 мл горячей воды.
    Средство готовят на слабом огне 20 минут при постоянном помешивании. По прошествии указанного времени напиток процеживают. Принимают по 100 мл средства дважды в день. Напиток эффективен при наличии артериальной гипертензии.
  3. 20 грамм ягод боярышника измельчают при помощи мясорубки до консистенции кашицы.
    Полученную массу добавляют в чай. Средство усиливает основной приток крови, препятствует образованию тромбов. Средняя длительность приёма лекарственной смеси – три недели.

Народные средства эффективны на ранней стадии болезни. При тяжелой энцефалопатии они малоэффективны.

Профилактика

Людям, находящимся в группе риска, рекомендуется регулярно измерять кровяное давление. Резкие скачки провоцируют ухудшение мозгового кровообращения.

Первое место по частоте развития дисциркуляторной энцефалопатии занимает атеросклероз. При этой патологии происходит патологическое сужение сосудов из-за закупорки их атеросклеротическими бляшками. Для профилактики атеросклероза рекомендуется исключить из рациона полуфабрикаты, копчёности, маринованные овощи. Предпочтение отдают блюдам, приготовленным из овощей, свежим фруктам.

Происхождение заболевания достаточно сложно. Предпосылками возникновения болезни служат перечисленные ниже патологии:

Рекомендуется воздержаться от употребления алкогольных напитков, регулярно заниматься спортом.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения

О статье

Автор: Широков Е.А. (Московский филиал ФГБВОУ ВО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова)

Для цитирования: Широков Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения // РМЖ. 2004. №7. С. 471

Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа , Москва

Д емографическая ситуация в России складывается так, что среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп – «пожилые» [1]. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно–сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей достигших 70–летнего возраста грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорно–двигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, разрушение структуры сна) – превышает 90%.

Для клинической характеристики нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда – на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ – результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров – лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.), препараты никотиновой кислоты. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов (в большей степени нимодипин) и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b -адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO–зависимый механизм вазодилатации (небиволол). Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во–первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы. Во–вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан [4,5]. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. [9]. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина – сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений – проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин – низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день–ночь» [10]. Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.

Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно–стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

  • При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
  • Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
  • Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия:цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
  • Используют и гормонотерапию:тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
  • При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
  • При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиноваякислота, кавинтон, трентал и др.).
  • Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани:ноотропные и психостимулипующие(цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
  • Симптоматическое лечение:
    • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
    • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
    • При головной боли — анальгетики;
    • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
    • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха
Читать еще:  Закрытый и открытый перелом костей голени: диагностика, лечение, время срастания
Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector