4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дегенеративная миелопатия или кауда эквина

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Дегенеративная миелопатия у собак

Дегенеративная миелопатия является прогрессирующим заболеванием спинного мозга у стареющих собак. Заболевание развивается постепенно и становится клинически значимым в возрасте от 8 до 14 лет. Первым признаком начала развития заболевания является ухудшение координации (атаксия) тазовых конечностей. Походка собаки становится вихляющей, задняя часть собаки заваливается из стороны в сторону. Уменьшение контроля за тазовой частью туловища и конечностями приводит к тому, что собака может задевать предметы, ее может заносить, также может ударяться о края дверей и других препятствий. При опоре собака может опираться на тыльную сторону пальцев, волочить их, порой стирая когти до язв и кости. Степень проявления тех или иных признаков различна и зависит от степени длительности и локализации поражения. По мере прогрессирования болезни, конечности становятся слабыми и собака начинает с трудом стоять. Слабость постепенно усиливается, пока собака не перестанет ходить полностью. Клиническое развитие может варьировать от 6 месяцев до 1 года, иногда больше года, прежде чем, возникает полный паралич. Существенным симптомом также становятся нарушение отделение кала и мочи, поскольку деструктивные процессы затрагивают не только работу конечностей, но и работу кишечника и мочевого пузыря. Это может проявляться недержанием мочи и даже кала. Важно знать, что данное заболевание не сопровождается болевым синдромом, если нет сопутствующих болезненных других патологий, то есть собака не испытывает болей.

Что происходит при дегенеративной миелопатии?

Дегенеративная миелопатия, как правило, начинается в грудном отделе спинного мозга. При патоморфологическом исследовании отмечается деструкция белого вещества спинного мозга. Белое вещество содержит те волокна, которые передают двигательные команды от головного мозга к конечностям и сенсорную информацию от конечностей к мозгу.

Суть деструкции ткани заключается в демиелинизации (разрушении миелиновых оболочек неровных волокон), а также потери аксонов (потеря собственно волокна). Эти процессы приводят к нарушению связи между мозгом и конечностями. Последние исследования выявили ген, отвечающий за возникновение заболевания, наличие которого значительно повышает риск развития заболевания.

Как ставится диагноз дегенеративной миелопатии?

Дегенеративные миелопатии является диагнозом исключения. Это значит, что требуется исключить другие заболевания, которые могли бы приводить к аналогичному состоянию и, исключая их, ставим диагноз на дегенеративный процесс. Для такой диагностики применяют такие диагностические тесты как миелографии и МРТ, КТ. Единственный способ поставить окончательный диагноз заключается в исследовании самого спинного мозга при вскрытии, если оно выполняется. Обнаруживаются деструктивные изменения в спинном мозге характерные для дегенеративной миелопатии и не характерные для других заболеваний спинного мозга.

Какие заболевания могут проявлять так же, как и дегенеративная миелопатии?

Любое заболевание, которое поражает спинной мозг собаки, может вызвать подобные признаки, как потерю координации и слабость в конечностях. Поскольку многие из этих заболеваний можно эффективно лечить, важно проводить необходимые анализы и исследования, чтобы убедиться в том, что собака не имеет ни одного из этих заболеваний. Наиболее распространенной причиной слабости тазовых конечностей являются грыжи межпозвонковых дисков. При грыжах первого и второго типов может наблюдаться парез или паралич тазовых конечностей. Грыжу межпозвоночного диска обычно можно обнаружить с помощью рентгенографии позвоночника и миелографии или с помощью более продвинутых визуализации, таких как КТ или МРТ. Следует рассмотреть такие заболевания, как опухоли, кисты, инфекции, травмы и инсульт. Аналогичные диагностические процедуры позволят диагностировать большинство из этих заболеваний.

Как лечить дегенеративную миелопатию?

К сожалению, нет эффективного лечения этой патологии, которое бы четко показало возможность остановить или замедлить прогрессирование дегенеративной миелопатии. Открытие гена, который определяет у собак риск развития дегенеративной миелопатии, может дать в будущем возможность поиска пути решения проблемы. Между тем, качество жизни больной собаки может быть улучшено с помощью таких мер, как хороший уход, физическая реабилитация, профилактика пролежней, мониторинг мочевой инфекции и пути повышения мобильности за счет использования тележек, когда это возможно.

Синдром «Конского хвоста» (Cauda Equina)

Синдром «конского хвоста» – это серьезное неврологическое расстройство, сопровождающееся нарушением функций задних конечностей. Клиническая картина заболевания развивается, как правило, очень медленно. Животное теряет активность, неохотно прыгает, плохо преодолевает препятствия. Функция задних конечностей нарушена, движения затруднены. В дальнейшем, если собаке не оказана врачебная помощь, наблюдается потеря чувствительности, парез или параплегия задних конечностей. Мочевой пузырь опорожняется легко, иногда моча подтекает постоянно. Промежностные рефлексы ослаблены или отсутствуют. Кроме того, при осмотре врач может выявить болевую реакцию в области крестца, снижение тонуса анальных мышц (Ниманд Ханс Г., Сутер Петер Ф., 2001). Все это происходит из-за того, что при сужении позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, расположенных между седьмым поясничным позвонком и крестцовой костью, происходит сжатие поясничных и крестцовых нервов, расположенных в позвонковом канале ниже окончания спинного мозга. Это, в свою очередь, ведет к появлению характерных неврологических симптомов. Синдром может встречаться у собак любой породы, но основное количество случаев наблюдается у собак крупных пород.

Различают два основных типа синдрома «конского хвоста»:

Первый тип (дегенеративный пояснично-крестцовый стеноз) данного заболевания связан с недоразвитием суставных отростков и смещением крестца относительно L7, что влечёт за собой избыточную нестабильность в данной области. У собак довольно часто наблюдается сочетание дисплазии и недоразвития суставных отростков пояснично- крестцовой области. Этот тип заболевания проявляется в молодом возрасте, но трудно диагностируется на начальном этапе из-за схожей симптоматики с ортопедическими заболеваниями ( артрит, дисплазия ТБС, разрыв крестовидной связки). Соотношение встречаемости данного заболевания у кобелей и сук 2:1 (Handbook of veterinary neurology.2011)
Второй тип данного неврологического расстройства проявляется в возрасте 3-8 лет, но, как правило, владелец обращается к врачу, когда собаке 7-8 лет. Чаще всего причинами синдрома являются дисцит, дискоспондилит, онкологические заболевания. Реже это образование межпозвонковой грыжи; костные наслоения; переломы; генетические нарушения развития позвоночника; неправильное кормление животного, приводящее к деформации позвоночника.
Диагностика данной патологии возможна только в специализированных клиниках, так как достаточно затруднена и имеет ряд особенностей. Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, осмотра, неврологического обследования, рентгенологического обследования (миелографии, эпидурографии), биохимического и клинического анализа крови, исследования СМЖ (ликвор), магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии. Сложность заключается в том, что существует несколько заболеваний, которые могут проявляться с неврологическими расстройствами синдрома «конского хвоста» (переломы, вывихи позвонков, дисциты, спондилиты, новообразования позвонков, новообразования костей таза, генетические нарушения развития позвоночника). Необходимо помнить: от правильно поставленного диагноза зависит прогноз и исход болезни. Анамнез помогает выявить предысторию болезни (как быстро развиваются симптомы, наличие травмы, случались ли ранее эпизоды неврологических расстройств).Осмотр необходим для понимания симптоматики и клинической картины заболевания.

Неврологическое обследование проводится для того, чтобы выяснить наличие неврологических расстройств, место повреждения и степень распространения повреждения спинного мозга. Необходимо иметь в виду наличие возможных множественных неврологических поражений. Тем не менее при неврологическом обследовании далеко не всегда можно указать на причину, вызвавшую нарушение функции нервной системы. При проведении неврологического исследования, кроме степени неврологических расстройств, определяют вид паралича и, приблизительно с точностью до 2-3 сегментов, зону поражения спинного мозга. Биохимический и клинический анализы крови необходимы для оценки состояния почек, печени, поджелудочной железы, иммунной системы; помогают выявить некоторые онкологические заболевания (гиперкальциемия, гипергаммаглобулинемия, множественная миелома).
Исследование СМЖ (при синдроме «конского хвоста» картина нормы) помогает выявить некоторые онкологические заболевания. Рентгенологическое обследование выявляет структурные нарушения костей скелета, оссификацию тканей, наличие инородных структур (переломы, вывихи, новообразования, генетические нарушения развития позвоночника). Магнитно-резонансная томография позволяет судить о структурных изменениях мягких тканей, спинного мозга и межпозвонковых нервов (рис. 1, 2) (Вилер Д. Саймон, Томас Б. Вильям, 1999).

Читать еще:  Спинной мозг - это... Что такое Спинной мозг?

Компьютерная томография (КТ) довольно информативна для оценки костных структур, с ее помощью можно оценить состояние паравертебральных тканей. В сочетании с контрастной миелографией есть возможность оценки проходимости ликворных путей, состояния позвоночного канала, ориентировочно спинного мозга Миелография (эпидурография) необходима для выявления компрессии спинного мозга и спинномозговых нервов (рис.3.).
Когда установлен диагноз, приступают к лечению. Лечебные мероприятия зависят от причины возникновения синдрома «конского хвоста». Лечение собак с клинической картиной острой боли. При ограничении движения сроком на 4 — 8 недель консервативное лечение эффективно в 24 % — 50 % случаев. Симптомы часто рецидивируют, тогда лечение возобновляется. Инъекция метилпреднизолона люмбосакрально-эпидурально (1mg/kg три раза с интервалом три недели) заканчивается клиническим выздоровлением у 79 % и полным отсутствием симптомов у 53 % больных собак (Janssens L, Beosier Y, Daems R: Lumbosacral degenerative stenosis in the dog. The results of epidural infiltration with methylprednisolone acetate: a retrospective study, Vet Comp Orthop Traumatol 22(6):486–491, 2009.) При межпозвонковых грыжах, переломах, вывихах позвонков, генетических нарушениях развития позвоночника, приводящих к компрессии нервов на уровне седьмого поясничного позвонка и крестцовой кости, лечебные мероприятия направлены на устранение компрессии. Основное лечение – хирургическое. Как только установлен диагноз синдрома «конского хвоста» и определена причина, обычно проводится срочное оперативное вмешательство. Чаще всего – пояснично-крестцовая ламинэктомия, фораминотомия, фасетэктомия (H. Schebitz, W. Brass, 1999).

Кроме всего прочего, необходимо проведение сопроводительной терапии, физиотерапии. Физиотерапия – неотъемлемая часть лечебного процесса, в первую очередь это основной способ реабилитации пациентов после оперативного лечения. Наиболее эффективна электростимуляция, предотвращающая атрофию мышц. Доказано, что электростимуляция седалищного нерва улучшает кровообращение и уменьшает ишемию во всем спинном мозге (Скоромец А. А., Тиссен Т. П. и др., 2002). Плавание – также превосходный метод физиотерапии. Теплая вода улучшает кровообращение в конечностях.
При онкологических заболеваниях устанавливается тип новообразования (гистологическое исследование), его границы (рентгенологическое исследование, МРТ, КТ). Также проводят гематологическое и биохимическое исследования (гиперкальциемия, гипергаммаглобулинемия – множественная миелома), анализ ЦСЖ. Выбор метода лечения зависит от типа и размера новообразования, его расположения, физиологического состояния животного. Хирургическое лечение малоэффективно. Основные принципы абластики и антибластики невозможно провести ввиду анатомической особенности данной области. Возможно проведение циторедуктивной или паллиативной операций. При многих онкопатологиях эффективны радиотерапия и химиотерапия. При некоторых онкологических заболеваниях показаны глюкокортикоиды (Ричард А. С. Уайт, 2003). Дисциты и дискоспондилиты. Основное лечение: антибиотикотерапия (цефалоспорины 3-4-го поколения, фторхинолоны, линкозамиды, карбапенемы).

Уход за собакой с дегенеративной миелопатией

Дегенеративная миелопатия у собак — это постепенно прогрессирующая патология спинного мозга с нижними мотонейтронами, при которой поражаются преимущественно тораколюмбальные области. На протяжении многих лет данная болезнь отслеживалась у немецких овчарок. Последние исследования показали, что в большей мере в развитии заболевания играет именно генетическая предрасположенность. Болезнь связывают с проявлением в гене супероксиддисмутазы функциональной мутации. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором у больных собак присутствуют две копии гена с признаками мутации.

Симптоматическая картина

Проявляется заболевание примерно в 8-14 лет. Первый признак — развивается нарушение координации тазовых конечностей. Походка животного становится вихляющей, «пьяной», задняя часть заваливается в разные стороны при передвижении. Уменьшенный контроль за тазовой частью конечностей и туловища ведет к тому, что собака постоянно задевает предметы. Ее заносит, часто ударяется о различные препятствия и края дверей. Опору собака делает на тыльную область пальцев, волоча их и иногда стирая роговую часть до кости с образованием язв.

Степень проявления признаков может разниться в зависимости от длительности, локализации дегенеративных процессов. При прогрессировании заболевания конечности ослабевают, из-за чего собака стоит с трудом. Слабость усиливается постепенно до тех пор, пока животное не теряет способность ходить.

Клиническая картина может развиваться на протяжении 6-12 месяцев, а иногда и дольше, прежде чем разовьется полный паралич. Существенным проявлением становится и нарушение отделения мочи, кала, так как паралич затрагивает не только опорно-двигательный аппарат, но и мочевыводящую систему и кишечник. Проявляется это недержанием кала и мочи.

Важно! Это заболевание не сопровождается болевыми ощущениями, если только нет других патологий.

На данный момент стало известно, что дегенеративная миелопатия поражает не только немецких овчарок, но и многие другие породы собак: вельш-корги пемброков, боксеров, чесапикских ретриверов и так далее. У бернских зенненхундов в гене супероксиддисмутазы мутация проявляется несколько иначе. Не застрахованы от проявления заболевания и метисы. В целом заболевание дает о себе знать обычно у пожилых собак (старше 8 лет) следующим образом:

  • Нарушается опороспособность задних конечностей животного;
  • Неспособность сохранять одну позу;
  • Теряется мышечная масса;
  • Снижается кожная чувствительность тазовых конечностей;
  • Нарушается контролируемое мочеиспускание и дефекация;
  • Развивается постепенно полный или частичный паралич, распространяющийся на другие отделы, в частности — грудную клетку.

Признаки дегенеративной миелопатии у собак, несмотря на яркое проявления, могут быть и результатом других воспалительных процессов в организме. Поэтому диагностику необходимо проводить при первых признаках, чтобы исключить или подтвердить те болезни, которые поддаются лечению.

Как прогрессирует дегенеративная миелопатия?

Болезнь начинается практически всегда в грудном отделе спинного мозга. В процессе исследования данной патологии отмечалась деструкция белого вещества в этом отделе. Оно содержит те ткани, которые передают команды движения к конечностям от головного мозга, а также осуществляют обратную сенсорную связь от конечностей к головному мозгу. В результате разрушения данных волокон связь между мозгом и конечностями нарушается.

Картина развития патологии следующая: у собаки развиваются признаки слабости конечностей таза с последующей атаксией (при которой нарушается согласованность движения различных групп мышц). При этом в самом начале они могут давать о себе знать ассиметрично. Основные проявления касаются отдела спинного мозга T3-L3. Постепенно слабость прогрессирует и развивается паралич, который распространяется на грудные конечности. Собака уже не может контролировать мочеиспускание.

При условии поддержания жизни животного признаки продолжают прогрессировать до вовлечения в дегенеративные процессы нижних мотонейтронов, при которых спинальные рефлексы теряются. Развивается поражение черепных нервов и мышечная атрофия. Болезнь приобретает генерализованный характер, то есть распространившийся на значительные области систем органов и тканей. Дегенеративная миелопатия при распространении на грудную клетку разрушает не только миелиновые оболочки нервных тканей, но и непосредственно само нервное волокно.

Причины развития

Причины данной патологии выявлены не были. Даже несмотря на то, что есть четкая взаимосвязь генетической предрасположенности и развития болезни, доказать и предсказать развитие заболевания из-за наличия генных мутаций не удалось. Проявиться может заболевание даже у тех собак, которые выведены от двух абсолютно здоровых родителей, которые были носителями гена типа SOD1 (подробнее).

Наиболее подверженными данной патологии породами собак являются немецкая овчарка, колли, пемброк, боксер, кардиган вельш корги, ирландский сеттер, чесапик бей ретривер, пудель и родезийский риджбек. Но это не значит, что у других пород данная патология не может развиться. Доказано, что наиболее часто среди больных животных оказываются крупные породы собак.

Важно! Лекарств от данного заболевания не было изобретено, а потому шансов на выздоровление нет. Болезнь будет прогрессировать в любом случае.

Диагностика

Проводится в основном дифференциальная диагностика, при которой исключаются воспалительные и компрессионные заболевания. Осуществляется с помощью МРТ или миелографии (в зависимости от аппаратной оснащенности ветеринарного центра), а также анализа ЦСЖ. Пораженные животные дают положительный ответ на генетический тест, выявляющий мутацию гена. Тест проводят преимущественно в OFFA. В целом же проводятся следующие мероприятия:

  1. Лабораторные анализы на наличие патогенов;
  2. Проверяется функциональность щитовидной железы;
  3. МРТ и КТ для выявления очагов повреждения спинного мозга.
Читать еще:  Вольтарен гель аналоги дешевле список

Нужно понимать, что в данном случае диагностика нужна именно для исключения других патологий. Тест только отразит предрасположенность по гену, но не само болезненное состояние собаки. Осложняется диагностический процесс еще и тем, что многие пожилые животные параллельно могут иметь и болезни межпозвоночных дисков, иные заболевания, которые также в симптоматике имеют нарушение походки и другие похожие симптомы. Вот почему диагностирование все равно необходимо проводить параллельно генетическому тесту. В целом могут быть выявлены следующие патологии, которые в отличие от дегенеративной миелопатии, поддаются лечению:

  1. Болезни межпозвоночных дисков II типа;
  2. Ортопедические заболевания, выраженные в патологии суставов, мышц или скелета в целом;
  3. Патология развития кости или дисплазия тазобедренного сустава;
  4. Опухоли;
  5. Кисты;
  6. Травмы;
  7. Инфекционные болезни спинного мозга;
  8. Стеноз пояснично-крестцового отдела, сопровождаемое сужением нижней части позвоночника или тазовой кости.

Дегенеративная миелопатия в отличие от данных патологий не лечится, а симптоматика практически не купируется. Полноценно поставить диагноз животному со 100% уверенность удается только посмертно при вскрытии. Вот почему болезнь определяется методом исключения. В чем же заключается помощь больному животному при такой патологии?

Лечение миелопатии

На данный момент лечение дегенеративной миелопатии у собак направлено в большей мере на то, чтобы предоставить животному сбалансированный пищевой рацион, который будет обогащен антиоксидантами. Также необходимо поддерживать мобильность животного. Какие-либо программы реабилитации, которые дадут положительную динамику в течении заболевания, пока не разработаны.

В качестве профилактической меры дальнейшего распространения заболевания владельцам собак, которые входят в перечень наибольшего риска развития болезни, следует использовать генетический анализ. Он покажет предрасположенность животного к патологии. Поэтому только после такого анализа можно принимать решение о дальнейшем разведении. Такой подход позволяет не только устранить, сколько снизить частоту поражения данным дегенеративным заболеванием.

Что же можно сказать о тех животных, которые уже больны. В данном случае предлагается только поддерживающая терапия. Могут помочь специальные упражнения, которые отсрочат атрофию конечностей и спинного мозга. Важно также следить и за весом животного, которое из-за недостатка движения может набрать лишний вес и тем еще больше усугубить свое состояние дополнительной нагрузкой на позвоночник.

Важно! Стоит отметить, что поддерживать мобильность животного можно и нужно, но известны случаи, когда из-за чрезмерной нагрузки болезнь прогрессировала еще быстрее.

Содержание и уход

Патология развивается достаточно быстро — всего за 6-9 месяцев после установления диагноза. Поэтому постоянное наблюдение за состоянием животного, частые осмотры невропатологом, анализы мочи на предмет инфекционного заболевания являются обязательными.

Постепенно животное потеряет способность передвигаться самостоятельно. Поэтому нужно обеспечить собаке специальную подушку, положение которой необходимо постоянно менять. Это предотвратит развитие пролежней. Стоит с ветеринаром отдельно проконсультироваться относительно предотвращения развития инфекции мочевыводящих путей.

Рекомендовано длинношерстных собак остричь, чтобы уменьшить вероятность возникновения кожных повреждений. Обеспечивать мобильность собаке можно также и при помощи специально оборудованной для этого тележки. Лежачее животное страдает не только от недержания кала, мочи, но также и от ограничения возможности самогигиены. Можно применить следующие методы и средства для поддержания нормальной жизни животного:

Собаку моют хозяева достаточно часто — буквально два раза в неделю. При правильном уходе за шерстью и кожей можно предотвратить развитие пролежней. Также это поможет избавиться от неприятных запахов, предотвратит инфицирование животного и кожных покровов. При частом мытье используются увлажняющие средства для кожи животного, чтобы предотвратить сухость покровов.

  1. Собака должна регулярно обрабатываться от блох.
  2. Не используйте средства для ухода за животным на основе оксида цинка. Собака может слизать токсичный состав и отравиться.
  3. Очищать кожу можно детскими салфетками или специально сделанными аналогами для животных.
  4. Также можно использовать подгузники или трусы для собак. Можно пользоваться детскими, а можно и теми, которые изготавливались для животных.
  5. Если собака содержится на улице, то ее необходимо защитить от мух. В противном случае развивается паразитологическая болезнь, которая при отсутствии лечения ведет к смерти.
  6. Пролежни образовываются обычно в области локтей, скакательных суставов и бедрах. Если таковые уже проявились, то нужно незамедлительно обратиться к ветеринару. Пролежни лечатся крайне тяжело и требуют особого подхода и применения препаратов. Чтобы предотвратить их развитие, нужно периодически (не менее 2 раз в день) массировать области наибольшего давления. Это поможет восстановить кровоток в тканях. Применение тех или иных средств нужно согласовывать с ветеринаром, чтобы животное при слизывании не отравилось составом медикамента.

Если говорить о предотвращении заболевания, то ответ однозначный. О профилактических мерах говорить не приходится, так как дегенеративная миелопатия профилактике не поддается. У собак с развившимся параличом ветеринары рекомендуют делать эвтаназию. Таким образом животное не будет мучиться из-за распространяющихся по организму патологических дегенеративных процессов, которые купировать невозможно.

Дегенеративная миелопатия или кауда эквина

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Общие сведения

Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов.

Зачастую миелопатия выступает в роли осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, сосудистой патологии, токсического воздействия, травмы позвоночника, дисметаболических изменений или инфекционных процессов. Поэтому в уточненном диагнозе перед термином «миелопатия» непременно должно стоять указание на природу поражения спинного мозга. Например, «ишемическая миелопатия», «компрессионная миелопатия» и т. д.

Введение

Дегенеративная миелопатия – это медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга и нижних мотонейронов с преимущественным поражением тораколюмбарной области. В течение многих лет она известна у немецких овчарок, и за эти многие годы были выдвинуты различные теории о ее этиологии. Недавнее открытие генетической предрасположенности изменило восприятие и понимание этой болезни;

болезнь связана с появлением функциональной мутации в гене супероксиддисмутазы. Тип наследования, по-видимому, аутосомно-рецессивный, так что у больных собак имеются две копии мутированного гена. Мутации гена супероксиддисмутазы имеются у небольшого процента людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Этиология и патогенез миелопатии

В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника ( остеохондроз , спондилоартроз , спондилез , инволютивный спондилолистез ) и травмы ( перелом позвонка , подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника ). За ними следуют сосудистые заболевания ( атеросклероз , тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника , опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете , фенилкетонурии , лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника. К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.

Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга. Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма , инфекционные поражения и опухоли спинного мозга , гематомиелия , демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви , болезни Рефсума и пр.) или приобретенный (при рассеянном склерозе ) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции .

Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей , остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой , смещенным позвонком. При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии. Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.

Читать еще:  Остеопения 2 степени что это такое

Клинические признаки

В настоящее время известно, что дегенеративная миелопатия поражает многие породы собак, но чаще всего она встречается у немецких овчарок, вельш-корги пемброков, чесапикских ретриверов и боксеров. Также поражаются бернские зенненхунды, но у них возникает другая мутация в том же гене. Пораженные собаки обычно пожилые, и в типичном случае болезнь проявляется признаками слабости тазовых конечностей и атаксии, вначале часто асимметричных.

Проявления вначале локализованы в Т3-L3 сегментах спинного мозга. Со временем слабость прогрессирует до паралича, и поражаются грудные конечности. Если жизнь пациента после этого поддерживают, то признаки прогрессируют до генерализованного поражения нижних мотонейронов с утратой спинальных рефлексов и мышечной атрофией и поражения черепных нервов.

Классификация миелопатии

В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

  • Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.
  • Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая, сосудистая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения .
  • Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.
  • Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии , лимфоме , лимфогранулематозе , раке легкого и др. онкологической патологии.
  • Инфекционная — встречается при ВИЧ , сифилисе ( нейросифилис ), болезни Лайма , энтеровирусной инфекции у детей .
  • Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии .
  • Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.
  • Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.
  • Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.

Лечение миелопатии

В настоящее время лечение направлено на обеспечение сбалансированного пищевого рациона, обогащенного антиоксидантами, и поддержание мобильности животного. Оптимальные программы реабилитации в настоящее время отсутствуют, тем не менее, известно, что реабилитация играет важную роль в лечении людей с БАС, однако слишком большая физическая нагрузка может быть вредной.

Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.

При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана , дренирование кисты , удаление гематомы и опухоли. При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции : ламинэктомии , фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска . Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия .

Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии. Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных. Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).

При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах . Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.

Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии. К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6). Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации , УВЧ , парафинотерапии и пр.

С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов , пролежней , застойной пневмонии ) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК , массажа и реабилитационной физиотерапии ( электростимуляция , электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия , СМТ паретичных мышц, водолечение ). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии .

Симптомы миелопатии

Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга. В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).

Дискогенная миелопатия , инфекционная миелопатия и компрессионная миелопатия рассмотрены в соответствующих самостоятельных обзорах.

Ишемическая миелопатия

Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет. Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС . Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.

Посттравматическая миелопатия

Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром. По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией , в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы. В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей ( циститом , уретритом , пиелонефритом ); возможен сепсис .

Радиационная миелопатия

Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани ; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения . Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год. В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара. В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.

Карциноматозная миелопатия

Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур. Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС. В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.

Ссылки:

  1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
  2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR.Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
  3. Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

Прогноз и профилактика миелопатии

В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться. Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют. Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.

Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector